Себорея и угревая болезнь

Под названием себорея принято понимать болезненное состояние кожи, связанное с отделением СЖ увеличенного по сравнения с нормой количества кожного сала измененного химического состава (Ю.Ф. Королев 1972 г.). Себорея является фоном развития или этиологическим фактором угревой сыпи, пиодермитов, розовых угрей, алопеции, шелушащихся поражений кожи лица, туловища, волосистой части головы.
Изменения физиологического состояния, являющиеся основой себореи, развиваются под влиянием нарушений деятельности эндокринной и нервной систем. Отмечено повышенное салоотделение при болезни Иценко-Кушинта, супрагенитальном синдроме, семиномах, в период полового созревания юношей и девушек, у беременных женщин, во второй половине менструального периода половозрелых женщин (временно преобладают андрогены), при лечебном и экспериментальном введении в организм мужских половых гормонов.

Кожа и ее дериваты (сальные и потовые железы, волосяные фолликулы) андрогензависимы. Повышенная продукция андрогенов в организме усиливает образование кожного сала (себорея, которая может проявляться самостоятельно, а также быть важным фактором патогенеза акне). Следует отметить, что мужские половые гормоны , — андрогены (тестостерон, дигидроэпиандростерон, андростендион и др.) образуются не только в половых железах мужчин, но и в небольших количествах в организме женщин (в надпочечниках, яичниках и коже).

В тканях-мишенях андрогены (тестостерон) под влиянием фермента 5а-редуктазы превращается в биологически более активный дегидростерон (ДГТ), который, связываясь с рецепторами, активирует специфические участки генома ДНК клеток, кодирующие тканеспецифичные информационные (матричные) РНК (мРНК), обеспечивающих синтез определенных для данной клетки наборов белков, необходимых для реализации сигнала от андрогенов; одновременно происходит активация синтеза рибосомной и транспортной РНК, ускоряя клеточное деление. Вероятность развития андрогензависимой патологии (себорея, гирсутизм, андрогенная алопеция) и степень ее проявления зависит от количества биологически активных андрогенов и повышения чувствительности андрогенных рецепторов в коже. Антагонисты андрогенов, эстрогены, также имеют рецепторы в коже и ее образованиях, и выполняют иную, чем у андрогенов, функцию — торможение продукции кожного сала.

Среди причин развития себореи, самое непосредственное участие принимает нервная система. Усиление салоотделения наблюдается при переутомлении, стрессах для которых характерно повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. У больных себореей наблюдается слабость и инертность раздражительного процесса, проявляющаяся легкой эмоциональной возбудимостью и раздражительностью, нарушением сна, повышенным потоотделением, склонностью к гипотонии и гипергликемии, лабильностью сердечно-сосудистой системы, легкой половой возбудимостью. Усиление парасимпатических влияний наблюдается также в период полового созревания, что приводит к усиленной секреторной активности СЖ, вегетативным нарушениям (стойкий красный дермографизм, гипергидроз, акроцианоз). Влияние на течение себореи оказывают заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, колит), хронические инфекционные заболевания (хр. тонзиллит, гайморит, кариес и т. п.), гиповитаминозы, недостаточность цинка в организме, снижение иммунных сил в организме.

Различают жирную, сухую и смешанную формы себореи. В зависимости от консистенции и химического состава кожного сала жирную себорею подразделяют на жидкую и густую. Нарушение салоотделения создает благоприятную почву для появления комедонов, угрей, атером, пиодермитов, дерматитов, алопеции.
Жирная себорея чаще протекает по типу жидкой. Проявления жидкой себореи возникают преимущественно у женщин в возрасте 10-14 лет. Около 40% больных жидкой себореей — мужчины, причем первые признаки у них появляются на 1-2 года позже, чем у женщин. Болезненное состояние кожи становится максимальным у 16-20, а у мужчин — к 18-22 годам.

Примерно у 20-30% больных мужчин и 3% женщин себорея проявляется по типу густой (Ю.Ф. Королев 1972 г.) Она развивается в возрасте 16-20 лет и выражается в умеренном усилении салоотделения на коже лица, груди и спины. Кожа у больных ГС жирна, но кожное сало настолько сгущено и смешано с отшелушивающимися роговыми чешуйками, что кожа кажется сухой, воспаленной, нередко морщинистой. Вследствие пониженной эластичности она с трудом собирается в складку, грубая, имеет тусклый цвет. Кожный рисунок усилен, наблюдается выраженное расширение выводных протоков СЖ зияют. Кожное сало выдавливается с трудом, имеет густую консистенцию и неприятный запах. Чувствительность кожи к инсоляции, действию высоких и низких температур, химическим раздражителям снижена.

Сухая себорея — заболевание кожи вследствие гипофункции СЖ. Проявляется сухостью кожи, шелушением, фолликулярным гиперкератозом, экзематизацией. Локализуется на коже в/ч головы (волосы сухие, истончены), разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, боковой части туловища.

Смешанная себорея является комбинированной формой, когда симптомы жирной себореи наблюдаются в области кожи лица, а сухой себореи — в области в/ч головы. Кроме того, можно наблюдать смешанные формы себореи, когда на лице клинические проявления жидкой жирной себореи, а на коже в/ч головы — густой жирной себореи.
Гистопатология себореи: при густой жирной себорее наблюдается утолщение эпидермиса за счет выраженного гиперкератоза (особенно в устьях волосяных фолликулов), СЖ гипертрофированы, переполнены жиром. Вокруг кровеносных и лимфатических сосудов отмечается гистиолимфоцитарный воспалительный инфильтрат.
При жидкой себорее преобладает гиперплазия СЖ. При сухой себорее — фолликулярный гиперкератоз, недостаточное развитие сального волосяного аппарата.
Угри (акне).

Угревая болезнь (acne vulgaris) (УБ) широко распространенное заболевание и занимает одно из первых мест по обращаемости в косметологические лечебницы. Согласно статистическим данным, обыкновенные угри у молодежи встречаются в 60-95% случаев, хотя первичные проявления заболевания могут развиться в любом возрасте — от 5 до 65 лет. Единого мнения об этиологии и патогенезе УБ не существует. Согласно современным взглядам, УБ считается полиэтиологическим заболеванием, при котором определяется несколько наиболее значимых патогенетических факторов: дисфункция эндокринной системы, гиперсекреция кожного сала, влияние микрофлоры, бактериальных липаз и свободных жирных кислот, нарушение кератинизации, изменение иммунологической реактивности организма, генетическая предрасположенность (см. схему).

Важную роль в патогенезе угрей играют функциональные нарушения эндокринной системы. Это подтверждается возникновением УБ в пубертатном периоде, при нарушении менструального цикла у женщин, у больных с гиперавдрогенией, при эндокринной патологии, у мужчин и женщин, длительно получающих андрогены и анаболические гормоны. Сущность этих эндокринных нарушений — абсолютное или относительное увеличение концентрации андрогенов по сравнению с эстрогенами. Андрогены/эстрогены у мужчин в норме составляют 10/4, а у больных себореей 12/4; у женщин в норме 4/10, у больных себореей 6-8/10.
По мнению многих авторов УБ возникает на фоне сформировавшегося «себорейного статуса». Гиперплазированные СЖ активно выделяют секрет, который, попадая на поверхность кожи, раздражает протоки СЖ и стимулирует их избыточное ороговение. СЖ становится закупоренной, растягивается. Внутри

ее начинают развиваться микроорганизмы с выделением свободных жирных кислот. Далее в СЖ проникают лейкоциты.
Наполненная секретом железа может разорваться, в результате чего освободившиеся микроорганизмы и оставшиеся частицы проникают в окружающие ткани. Иммунологический ответ на этот экссудат приводит к развитию воспаления (возникновение папул и пустул). В тяжелых случаях формируются большие кисты,
инфильтраты, свищи. Таким образом, вульгарные угри представляют собой воспалительные изменения в СЖ и околожелезистой ткани. Непосредственными причинами воспаления в СЖ, являются микроорганизмы — чаще коринебактерии акне или стафилококк. Коринебактериум акне (КА) — анаэробы, и в зонах, где имеются СЖ превышают численность аэробных бактерий в 10-100 раз. КА активно связывают комплемент, влияют на хемотаксис и фазу аттракции полиморфноядерных лейкоцитов, продуцируют простагландиноподобные в-ва. КА и стафилококки способны продуцировать ряд токсинов и ферментов: гиалуронидазу, протеиназы, ДНК-азу, РНК-азы, коагулазу, стрептокиназу, липазу, энтеротоксин, гемолизин, фибринолизин и др., которые повреждают ткани кожи и снижают их резистентность. Бактериальная липаза гидролизует триглицериды на жирные кислоты. Липазы КА и стафилококков эпидермидис действуют неодинаково. КА — основные продуценты свободных жирных кислот при рН 4,5, а некоторые штаммы С. эпидермидис — при рН 6,4. Точно установлено, что при наличии угрей экскретируется больше липидов и возрастает содержание триглицеридов и сквалена, а уровень холестерина и фракций парафина снижается.
При изучении в липидах кожи и сыворотке крови состава жирных кислот у лиц с угрями, установили снижение жирных кислот с короткими цепями (число С-атомов до 14),особенно на низком уровне определялась октадека-9,12-диеновая кислота (линоленовая). В результате уменьшения кол-ва короткоцепочечных ЖК, реакция поверхности кожи становится щелочной и ее бактерицидность значительно снижается. Уменьшение содержания линоленовой (полиненасыщенной) к-ты в поверхностном жире усиливает пролиферацию в три раза и ретенционный гиперкератоз внутри воронки волосяного фолликула, что ведет к образованию микрокомедонов.
Тяжесть течения угревой сыпи находится в прямой зависимости с выраженностью иммунологических нарушений в организме больного. Выявлено снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, неспецифических факторов защиты.
Исходя из всего вышесказанного, лечение подобного заболевания также будет комплексным и включать в себя как общую, так и местную терапию.

Общая терапия будет включать в себя несколько позиций:
1. Нормализация состояния нервной системы (Nutry Calm, HVP, Eight), в частности и вегетативной ее части, снижая стимуляцию выработки сальными железами кожного сала.
2. Нормализация состояния желудочно-кишечного тракта. Для этой цели могут быть использованы такие препараты, как Cascara Sagrada, Burdock, Chlorophyll liquid, Bifidophilus Flora Force, Digestazyme. Обоснованность применения этих БАДов мы описывали в разделе, посвященном псориазу. Хотелось бы отметить, что применение тех или иных позиций добавок в этом пункте диктуется состоянием желудочно-кишечного тракта.
3. Усиление иммунологической защиты организма. В данном случае применяются такие БАДы, как Red Clover, Pau d’Arko, Morinda, Una de Gato.
4. БАДы, регулирующие деятельность сальных желез. Среди них хотелось бы более подробно остановиться на двух добавках.
4.1. Burdock. Активные вещества этой добавки способны тропно действовать на СЖ, нормализуя активность их секреции и химический состав кожного сала.
4.2. Saw Palmetto. Экстракт карликовой пальмы является селективным блокатором фермента 5ос-редуктазы, превращающего тестостерон в биологически более активный дегидротестостерон (ДГТ), а также, по некоторым данным, блокирует клеточные рецепторы к этой форме мужских половых гормонов. Как указывалось выше, гиперпродукция андрогенов является важным патогенетическим звеном себореи и акне, что делает эту добавку исключительно важной в терапии этих заболеваний. Мужчинам эту добавку можно назначать в течение всего курса лечения, начиная с одной капсулы в день и отрабатывая индивидуальную дозу для каждого больного. Женщинам, обострения заболевания которых связаны с фазами ойариально-менструального, цикла эта добавка назначается с 14 дня (при 28 дневном цикле) и до начала менструации. Именно в этот период наблюдается рост количества андрогенов в крови «у женщин. Хочется сказать, что назначение Saw Palmetto у женщин оправдано в случае доказанной гиперандрогенэмии и тяжелом или средней степени тяжести процессе. В иных случаях более предпочтительно назначение FC w/Dong Qua, С-Х, имеющих фитоэстрогенную активность, которые будут создавать конкуренцию за связывание с рецепторами сальной железы.
5. В отдельную группу хотелось бы выделить жирные кислоты (Omega 3). Механизм противовоспалительного действия был описан выше. Другой эффект, реализуемый за счет приема этой добавки — нормализация химического состава кожного сала с формированием на коже кислой среды (рН меньше 6), создавая бактериостатический эффект на поверхности кожи.

Местное лечение.
Для местного лечения себореи и угревой болезни можно использовать различные средства. Среди них уже упоминавшийся лосьон Vitch Vera Gel + Colloidal Silver, который можно применять при особенно выраженных воспалительных проявлениях заболевания. Можно также приготовить 5-10% лосьон с маслом чайного дерева (20 капель масла — 1 мл), в котором в качестве основы можно использовать гель с Aloe Vera либо нежирные натуральные кремы (при сухой себорее — жирные кремы). Эти средства можно использовать для нанесения на уже пораженные участки кожи с воспалительными явлениями.

Для ежедневного ухода за себорейными участками кожи следует приготовить очищающие лосьоны. Они могут быть как спиртовые, так и водные. В качестве основы для них используется либо 70% спирт, либо очищенная вода. Состав (на 100 мл): 1-2 мл салициловой кислоты или резорцина, 1-2 мл масла чайного дерева или (и) коллоидного серебра, 2-3 столовые ложки экстракта календулы, 2-3 столовых ложки лимонного сока. Этим лосьоном нужно протирать кожу 2-3 раза в день.
В добавление к специальному ежедневному уходу очень полезно будет использовать маски 1-2 раза в неделю. В качестве масок используется простокваша (можно использовать каждый вечер по 5-10 мин), витаминные маски из клубники, апельсинов, помидоров (если нет индивидуальной непереносимости этих продуктов), огурцов, дрожжей. Если кожа не склонна к раздражению и сухости, можно использовать глубокую гипертоническую очистку один раз в неделю: умыться белым туалетным мылом, затем еще раз нанести мыльную пену на кожу и сверху нанести мелкую поваренную соль и оставить на 5 минут. Смыть теплой водой.

Диета.

К особенностям диеты больных себореями и угревой болезнью следует отнести следующее: пища должна содержать повышенное количество пищевых волокон и минимальное количество свободных Сахаров! Второе замечание особо важно при данной патологии, так как нарушение этого условия очень часто приводит к обострению заболевания в первые сутки после приема большого количества простых Сахаров. Тактика.
В настоящем обзоре присутствует довольно большое количество БАДов, поэтому следует сказать, что назначение того или иного препарата будет диктоваться конкретной ситуацией у Вашего пациента, его ведущим синдромом в настоящий момент, наличием или отсутствием сопутствующих заболеваний и так далее. Лечение лучше начинать с курса «очистки», описанного ранее. Дальнейшее лечение определяется конкретной ситуацией. Не следует забывать также и различных физиотерапевтических методах лечения (УФО, дарсонвализацию, массаж лица, душ, сероводородные ванны, морские купания и др.).

И последнее. Хронически протекающие кожные заболевания чаще всего являются проблемой целостного организма, поэтому справиться с ними можно только используя комплексный подход в терапии. к.м.н. Антилевский В.В., г. Минск, Беларусь 

 

 

Свяжитесь с нами и Вы сможете получить бесплатную консультацию